Даже относительно легкая сочетанная травма у пострадавшего с серьезными терапевтическими заболеваниями протекает тяжело и может окончиться летальным исходом вследствие низких резервов у этих пациентов и более частого возникновения жизнеопасных осложнений сочетанных травм. Ранее компенсированные заболевания после тяжелой травмы переходят в стадию декомпенсации.
Основное значение имеют следующие соматические заболевания.
1. Хронические обструктивные заболевания легких (бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз) особенно опасны, если в составе СТ имеется закрытая травма груди так как в любой момент может возникнуть астматический приступ с бронхоспазмом. Когда пациент в сознании, он сам сообщает о своем заболевании и обычно имеет с собой ингалятор с адреномиметическим препаратом (сальбуП тамол, фенотерол, тербутамин). ОднаЕдве ингаляции снимают приступ удушья. Необходима консультация терапевта для коррекции специфической терапии астмы и антибиотическая профилактика пневмонии.
2. Хроническая коронарная недостаточность (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, состояние после операций стентироП вания, аортокоронарного шунтирования, установленный водитель ритма). Какое бы ни было благополучное состояние пациента до травмы, после травмы всегда наступает декомпенсация сердечных заболеваний и в любой момент может произойти остановка сердца, поэтому необходимо постоянное наблюдение за этими больными в условиях реанимационного отделения. Диагноз сердечной болезни устанавливают на основании анамнеза и данных ЭКГ, которую выполняют всем пострадавшим при поступлении. Особенно тяжело на общем состоянии такого пациента отражается закрытая травма груди, причем нередко обострение кардиальной патологии интерпретируют как ушиб сердца. Ведение таких больных желательно осуществлять совместно с опытным кардиологом, который должен назначить и контролировать сердечную терапию.
3. Хронические субПи декомпенсированные заболевания почек, особенно у больных с постоянным гемодиализом. Травма усиливает олигурию с повышением мочевины и креатинина. У этих пациентов необходим строгий контроль диуреза, мочевины и креатинина ежедневно. Лечение проводится совместно с нефрологом. Хронический диализ проводит регулярно на месте выездная нефрологическая бригада. В условиях НИИ СП им. Н.В. Склифосовского лечение этих больных осуществляют в реанимационном отделении острых эндоП токсикозов до восстановления диуреза и нормализации показателей мочевины и креатинина. Следует быть очень осторожным при назначении антибиотиков и других лекарств, выделяющихся через почки, тщательно подбирать дозу и избегать нефротоксических медикаментов. Тактику и дозировки лекарственных веществ при других более редких соматических заболеваниях решают индивидуально со специалистами соответствующего профиля.
4. Сахарный диабет. В подавляющем большинстве случаев наблюдается диабет второго типа, компенсацию которого осуществляют приемом таблетированных препаратов. Однако травма является фактором стресса, приводящим к декомпенсации диабета, в связи с чем приходится переходить на инъекции инсулина. Участи пострадавших сахарный диабет диагностируют впервые после поступления в стационар.

Из числа пострадавших с сочетанной травмой 15—20% регулярно употребляют алкоголь, причем около 5% практически страдают хроническим алкоголизмом, хотя формально на учете в наркологическом диспансере стоят единицы из них. Поэтому такое осложнение, как делирий, не является редкостью и наблюдается относительно часто. Небольшое число пострадавших получают травму, уже находясь в состоянии делирия, —под влиянием «голосов» они выбрасываются из окон высоких этажей, но у большинства делирий развивался при нахождении в реанимационном отделении более суток. Если пострадавшего переводят в ОМСТ в ранние сроки, то делирий возникает уже на профильном клиническом этапе.
У пострадавших с сочетанной травмой делирий носит чаще всего смешанный характер. Основную роль играет алкогольная абстиненция, но к ней присоединяются факторы тяжелой травмы (кровопотеП ря, поступление в кровяное русло продуктов распада тканей, боль), биохимические нарушения гомеостаза (гиперкальциемия, гипонатП риемия, гипогликемия или гипергликемия), гипоксия, инфекционные осложнения (пневмония, сепсис и др.).
Делирий значительно затрудняет лечение повреждений, прежде всего, ОДА. Пострадавший возбужден, не ориентирован, пытается встать, срывает вытяжение, выдергивает дренажи и катетеры. Даже будучи привязанным, он может себе нанести дополнительные серьезные повреждения (например, проколоть отломком бедра мышцы и кожу и превратить закрытый перелом в открытый).
К группам риска относятся пациенты низкого социального статуса, те, кто признается сам в постоянном злоупотреблении алкоголем, а также с признаками хронического алкоголизма (одутловатое лицо с синюшным оттенком, трясущиеся руки, дизартричная речь, увеличенная печень и пр.).
Делирий обычно начинается с предвестников в вечернее и ночное время. Пострадавший перестает ориентироваться в месте, времени и окружающей обстановке, взгляд отсутствующий, напряженный, суждения не соответствуют обстановке («заговаривается»), лицо краснеет, делается как бы «сальным» вследствие повышенного потоотделения, движения рук суетливые, больной что Его ощупывает, обирает себя, перебирает складки белья. В то же время он ориентируется в собственной личности, называет свое имя, фамилию, адрес. Утром пациент может успокоиться, прийти в себя, ориентировка восстанавливается.
В развернутой стадии делирия нарастает двигательное возбуждение, пострадавший пытается встать, выдергивает катетеры и дренажи, выкрикивает отдельные слова, разговаривает с созданными галлюцинациями образами. Галлюцинации при делирии яркие и носят устрашающий характер — чудовища, звери, крысы, черти, которые могут быть либо гигантского, либо микроскопического размера.
При диагностике делирия важно выявить его еще на стадии предвестников. Персонал должен внимательно следить за пострадавшим из группы риска, особенно в вечернее и ночное время, подробно беседовать с ним по нескольку раз и при появлении расстройств поведения немедленно вызвать дежурного врача, по назначению которого начать проводить комплекс профилактических мероприятий. К сожалению, в большинстве стационаров нет дежурных психиатров, как в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, и профилактику и лечение делирия осуществляют врачи тех отделений, где находятся пострадавшие (реаниматологи и травматологи).
С профилактической целью внутривенно вводят 20—30 мгдиазеП пама (реланиума) или внутримышечно — 10—20 мг галоперидола.
Пострадавшему для дезинтоксикации переливают внутривенно капельно 1500—2000 мл солевых растворов и глюкозы с дополнением в конце вливания 60 мг фуросемида. Транквилизаторы и дезинтоксиП кационные средства вводят в течение не менее 3 сут. Верными признаками прекращения делирия являются устранение бессонницы и восстановление ориентировки в месте, времени и обстановке.
В тех случаях, когда прервать начинающийся делирий не удается, симптоматика нарастает, пострадавшего с сочетанной травмой возвращают в реанимационное отделение для проведения круглосуточной интенсивной терапии.

При наличии определяемого источника можно уже говорить не об СВО, а о сепсисе, несмотря на отрицательный результат бактериологических посевов крови.
Сепсис имеет 3 фазы развития. Первая фаза —токсемия, выражением которой является СВО; вторая фаза — септицемия, при которой наступает диссеминация возбудителей с образованием множества вторичных микробных очагов, локализующихся на уровне микроцирП куляторного русла, микробы циркулируют в кровеносном русле. Третья фаза — септикопиемия (гноекровие), при которой образуются множественные вторичные гнойные очаги во внутренних органах, зоне переломов и гематом.
Диагностика как СВО, так и сепсиса трудна, для подтверждения диагноза необходимо провести следующие исследования.
• Контроль термометрии. Лихорадка с высокой температурой (выше 38° С) с гектическими размахами, несмотря на применение антибиотиков, является основанием для тщательного обследования пострадавшего.
• Тщательный осмотр ран при открытых повреждениях. Увеличение отека конечности, покраснение швов, флюктуация, выделение гноя свидетельствуют о нагноении.
• Осмотр вен, в которые производились инвазии в реанимационном отделении (см. выше).
• Общий анализ крови. Количество лейкоцитов выше 12.0х103 с появлением незрелых форм и СОЭ —20 мм/ч и выше.
• Общий анализ мочи. Количество лейкоцитов более 5 в поле зрения, белок в моче.
• Рентгенография грудной клетки. Наличие пневмонических теней, усиление легочного рисунка, тяжистость корней, поскольку легкие реагируют на генерализацию инфекции в первую очередь.
• УЗИ органов грудной и брюшной полости. УЗИ грудной клетки позволяет выявить наличие гидроторакса и перикардита. Для стафилококкового сепсиса характерно формирование полисерозитов, которые затем переходят в эмпиему плевры и гнойный перикардит. При УЗИ брюшной полости очень важно определить гиперплазию селезенки и в меньшей степени —увеличение печени. В норме размер селезенки 8—9 х 2—2,5 см, при сепсисе размер ее может увеличиться до 12,5x3,5 см и более. Увеличение размера печени сопровождается умеренной гипербилирубинеми □ ей, но оно может также зависеть от распада донорских эритроцитов при переливании большого количества крови (1 л и более) в реанимационном отделении, поэтому не является специфичным для СВО и сепсиса.
• Допплерография подключичных вен, позволяющая выявить наличие в них тромбов на месте стояния венозных катетеров.
• Посев крови на стерильность и идентификацию флоры. Выполняют не менее 2 посевов ежедневно при наиболее высокой температуре в течение 2 дней. При отрицательном результате и продолжении лихорадки с высокой температурой исследование повторяют через 5—6 дней.
• Бактериологический посев мочи при наличии признаков цистита.
• Иммунологическое исследование крови.
Лечение сепсиса представляет большие трудности, должно начинаться максимально рано и требует значительных материальных затрат. При отсутствии у больного нарушений жизненно важных функций лечение проводится в ОМСТ. Прежде всего необходима длительная терапия антибиотиками широкого спектра действия со сменой их каждые 7 дней (тиенам, ванкомицин, амикацин и т.п.) в комплексе с нистатином и метрогилом (метронидазолом). Антибиотики вводят внутривенно. Ежедневно осуществляют коррекцию нарушений внутренней среды организма: переливание эритроцитарнои массы при анемии, альбумина, плазмы, электролитов, препаратов для парентерального питания; 1—2 раза в неделю проводят УЗИ и рентгенологический контроль для выявления выпота в серозных полостях — плевре и перикарде. При появлении плеврита удаляли выпот путем одноП или многократных пункций с введением в полость плевры антибиотика. Если сформировалась эмпиема, производят дренирование двухП просветным дренажем с постоянным промыванием и отсасыванием. Выпот из полости перикарда удаляют через микродренаж, установленный в области верхушки сердца, под контролем ангиотрона в анП гиографической операционной.

Генерализованные формы инфекции при сочетанных и множественных травмах наблюдаются во много раз чаще, чем при изолированных повреждениях. Практически у всех пострадавших, исключая больных с сочетанной травмой спинного мозга, системный воспалительный ответ (СВО) и сепсис развились в реанимационном отделении и остались недиагностированными перед переводом в ОМСТ на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия.
Генерализация инфекции проявляется в виде СВО, когда имеется ряд общих признаков, но бактериемия не выявляется в силу относительно малого количества микробов и токсинов, циркулирующих в крови, а также их активного разрушения клеточными и гуморальными факторами иммунитета. В дальнейшем наступает истощение иммунных факторов и микробы начинают высеваться из крови, т.е. возникает полная клиническая картина сепсиса. При срыве иммунной системы поступление микробов и особенно их токсинов происходит быстро, что приводит к септическому шоку, для которого характерна трудно купируемая гипотония.
Ежегодно в ОМСТ верифицированный сепсис диагностируют у 8— 12 пациентов, СВО —примерно у 30, что составляет приблизительно 10% от числа пострадавших, переведенных из реанимационного отделения. Источником СВО и сепсиса в 70% случаев послужили инфицированные тромбы подключичных и периферических вен, в 15% —поП сткатетеризационная уроинфекция и только в 5% —раневые осложнения и пролежни; в 10% случаев источник выявить не удалось. Поэтому с большим основанием СВО и сепсис следует называть реанимационными, а не хирургическими осложнениями, как это делается до сих пор.
В условиях ОМСТ из генерализованных форм инфекции преобладает СВО и в силу этого бактериологические подтверждения только в 30% случаев. Источником инфекции являются венозные и мочевые катетеры, открытые повреждения ОДА как источник инфекции редки. На фоне активной терапии мы практически не отмечали септический шок, но наблюдали полисерозиты и пневмонию. Термин «системный воспалительный ответ» (СВО[SIRS) предложен группой американских исследователей и позволил объяснить существование тех форм инфекции, при которых не удается достоверно выявить ее источник, но имеются признаки генерализации.
СВО характеризуется 2 или более из следующих признаков:
• температура тела выше 38° С или ниже 36° С;
• ЧСС > 90 в 1 минуту;
• количество лейкоцитов крови > 12х103 в мм3, в том числе незрелых форм 10%.
Мы бы к этому добавили еще 2 признака: увеличение селезенки и печени поданным УЗИ, а также изменение иммунограммы в виде повышения противоинфекционного иммунитета. Последнее может оказаться решающим при неубедительных данных других исследований.
Приводим наблюдение.
Больная С, 19 лет, поступила 17.09.04. Случайно выпала из окна 2[Jo этажа. Получила сотрясение головного мозга, перелом костей таза; перелом левой вертлужной впадины; открытый оскольчатый перелом левого плеча, перелом дистального метаэпифиза левой лучевой кости. Поступила в реанимационное отделение через 1 ч после травмы, где выполнен остеосинтез левого плеча, наложены гипсовые повязки после репозиции перелома Коллеса и скелетное вытяжение на левое бедро. Получила интенсивную инфузионП ноОрансфузионную терапию через подключичную вену, моча выделялась через уретральный катетер. После стабилизации состояния на 4Ей день переведена в ОМСТ в состоянии средней тяжести с удаленными катетерами. Назначены роцефин и нитроксолин. Температура субфебрильная. В анализе мочи патологии нет, в анализе крови небольшое увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов до 10. Однако, несмотря на активную антибактериальную терапию, с IOQd дня после травмы температура повысилась до 38,5° С и не имела тенденции к снижению. На допплерографии подключичных вен изменений нет, при УЗИ отмечено увеличение селезенки до 10 см. В анализах крови лейкоциты до 8,5 хЮ3, в анализе мочи лейкоциты в поле зрения, белка нет. Послеоперационная рана зажила первичным натяжением. Рентгенография грудной клетки без патологии. 27.09.04 проведено иммунологическое исследование крови: количество антител к стафилококку увеличено в 16 раз, к клебсиелле —в 8 раз, к кишечной палочке —в 8 раз. Лихорадка расценена как результат СВО; первичного очага не выявлено. Путь инфицирования, пойидимому, катетерный. Произведена смена антибиотика на ванкомиП цин, добавлен иммуноглобулин, через 5 дней температура нормализовалась.
Данный пример показывает трудность определения источника лихорадки у больных с сочетанной травмой и необходимость иммунологического исследования в сложных случаях.

Флебиты периферических и центральных вен в выраженной форме наблюдаются у 2% пострадавших, переведенных из реанимационного отделения, и являются одной из главных причин сепсиса. На фоне множества повреждений они не привлекают особого внимания, и неопытные врачи считают их мелочью и не проводят достаточного лечения и профилактики генерализации инфекции.
Необходимо четко различать флебиты (тромбофлебиты) и флебоП тромбозы. Первые возникают вследствие повреждения стенки вены и кожи над ней иглой или катетером, вторые — вследствие нарушений кровотока и свертываемости крови в неповрежденной вене. Поэтому при флебитах вена в той или иной степени инфицирована, а при флеботромбозе интактна в отношении инфекции. Жизнеопасным исходом флебита является сепсис, а флеботромбоза — ТЭЛА.
Причиной флебита являются нарушение асептики, грубая неквалифицированная венепункция с проколом стенки вены, экстравазаты, длительная инвазия гипертонических растворов, инвазия холодных растворов. Во всех случаях возникает тромбоз вены на том или ином протяжении с инфицированием тромбов. Большое значение имеет длительность «эксплуатации» вены.
Предрасположенность к флебиту различная в разных анатомических областях. Верхние конечности меньше подвержены флебитам, нижние —больше, но поскольку у более 99% пострадавших венепункции выполняют на верхних конечностях, все [гаки мы имеем дело главным образом с флебитами вен верхних конечностей.
Инфекция попадает в вену с кожи и очень редко при вливании нестерильных растворов. В 50% случаев возбудителями являются стафилококки (St. Epidermidis, St. aureus), в остальных случаях—грамот-рицательная флора. Поскольку все они относятся к госпитальной флоре, то преобладают антибиотикоустойчивые формы.
Клиническая картина флебита проявляется воспалительным отеком конечности с покраснением кожи. Вены пальпируются в виде плотных болезненных шнуров. Эритема наиболее выражена по ходу вен. Местная температура повышена, также как и температура тела. На допП плерограмме вены заполнены тромботическими массами и можно определить протяженность тромбоза, что имеет существенное значение для установления степени опасности флебита —распространение тромбоза на подкрыльцовую и подключичную вены очень опасно.
Профилактика и лечение флебита включают:
• смену места венепункций с переходом на другую руку или, если это невозможно, то на интактный сегмент конечности, яремную или подключичную вену;
• использование браунюлей;
• большой масляно [спиртовой компресс на всю конечность;
• антикоагулянты (гепарин по 5000 ед. 4 раза в день под контролем свертываемости крови);
• антибиотики широкого спектра действия;
• при нагноении (появление гноя в местах нахождения катетеров) Пвскрытие местных гнойников и перевязку подкожных вен в проксимальном отделе.
Флебиты центральных вен (яремной, подключичной) протекают без выраженных локальных изменений и проявляются лихорадкой с высокой температурой, системным воспалительным ответом и клинической картиной септицемии и септикопиемии. Диагноз устанавливают на основании допплерографии. Более подробно эти вопросы будут рассмотрены ниже.

До введения комплекса профилактических мероприятий постка-тетеризационный цистит и восходящая мочевая инфекция были бичом ОМСТ и в 1975—1976 гг. наблюдались у каждого ЗШо пострадавшего, переведенного из реанимационного отделения.
Патогенез до конца неясен, но большинство авторов считают, что микроорганизмы из наружного конца уретры мигрируют по постоянному мочевому катетеру в мочевой пузырь и там начинают размножаться, прикрепляясь к слизистой оболочке мочевого пузыря. Поскольку стенка мочевого пузыря у катетеризированного больного находится в спавшемся состоянии, в ней много складок (крипт), в которых размножаются бактерии. По этим же причинам ослабляется дезинфицирующее действие мочи, так как исключается промывание пузыря и уретры собственной мочой больного. Ввиду того что пострадавший находится в положении лежа на спине, мочевая инфекция легко распространяется по мочеточникам в верхние мочевые пути, вызывая пиелонефрит. Нельзя исключить и прямое инфицирование мочевого пузыря при нарушении асептики при катетеризации. Из патогенных микроорганизмов преобладает грамотрицательная флора, обитающая в кишечнике: Е. со//(до 35%), Enterococcusspp. (15%), P. aerogenes (15%) и некоторые другие. Стафилококки представлены коагулазоположительными формами, устойчивыми к большинству антибиотиков.
В реанимационном отделении мочевая инфекция может быть заподозрена только при длительном нахождении катетера (более 3 сут) по появлению в анализе мочи белка и лейкоцитов более 5 в поле зрения. В ОМСТ эти пациенты переводятся уже без катетера с самостоятельным мочеиспусканием, однако клиническая картина цистита (резь, дизурия, боли при мочеиспускании) наблюдается у единичных больных. Поэтому всем больным, переведенным из реанимационного отделения, мы немедленно назначали уросептики (нитроксолин, 5LHOK, палин) в лечебной дозе энтерально. Это препятствовало распространению инфекции на верхние мочевыводящие пути и являлось терапией самого цистита. Клинически мочевая инфекция проявлялась в большинстве случаев только лихорадкой, и ее в любом случае было необходимо подтвердить или отвергнуть. Внешне моча может быть не изменена; мутная моча и гематурия наблюдаются относительно редко. Основную информацию дает общий анализ мочи. Наличие лейкоцитов в моче с кислой реакцией свидетельствует об инфицировании мочевого пузыря и уретры. Более 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи указывает на инфекцию, а менее 10 — на колонизацию. Появление эритроцитов наряду с лейкоцитами характерно для геморрагического цистита, цилиндров — для вовлечения в процесс почечных лоханок. При щелочной, застойной моче форменные элементы разлагаются, косвенно на пиурию указывает появление белка более 0,033%. Лейкоциты в анализе мочи служат основанием для посева мочи на флору и чувствительность к антибиотикам. Для посева мочу берут стерильным катетером в специальные колбы с питательной средой. Также проводят бактериоскопию осадка с окраской по Граму, дифференцируя микроорганизмы на грамположительные и грамотрицательП ные, что имеет существенное значение при проведении эмпирической антибиотикотерапии. При грамотрицательной флоре рекомендуется комбинация аминогликозидов с цефалоспоринами III поколения, действующими на синегноиную палочку, при грамположительП ной —достаточно цефалоспоринов II—III поколения.
У пожилых женщин после длительного нахождения мочевого катетера может наблюдаться геморрагический цистит. Причиной гематурии являются эрозии слизистой оболочки мочевого пузыря. Микробная флора поливалентная с участием гемолитического стрептококка. Количество крови различное: от слабо Июзового окрашивания до интенсивно темно Осрасного. В последнем случае, помимо антибактериальной терапии, необходимы контроль содержания гемоглобина, проведение кровоостанавливающей и кровезамещающей терапии. Больные страдают от болей внизу живота по мере наполнения мочевого пузыря и выраженных резей при мочеиспускании. Лечение геморрагического цистита заключается в назначении, помимо нитроП ксолина, антибиотиков широкого спектра действия —цефалоспоринов II—III поколения в сочетании с аминогликозидами. Хорошее действие оказывает промывание мочевого пузыря теплым раствором хлоргексидина с последующим введением в него через катетер 20 мл теплой эмульсии синтомицина. Катетер после введения пережимают на 0,5 ч, а затем осторожно удаляют, чтобы эмульсия осталась в пузыре. Эту процедуру повторяют 2—3 раза в день, она дает большое облегчение больным и обеспечивает более быстрое купирование проявлений геморрагического цистита.
В упорных случаях цистита приходится прибегать к услугам уролога, но по опыту нашего отделения такая необходимость возникает достаточно редко.

Пневмония и трахеобронхит — наиболее частое осложнение у пострадавших с сочетанной травмой на профильном клиническом этапе. В отличие от терапевтической внебольничной пневмонии, она имеет название нозокомиальной, т.е. внутрибольничной. Нозокомиальная пневмония — это особый вид пневмонии, который развивается у любого пациента, находящегося в стационаре более 2 сут и для которой характерны обсеменение внутрибольничной микрофлорой, чаще всего грамотрицательной и устойчивой ко многим антибиотикам. Все это усложняет лечение нозокомиальной пневмонии и является причиной более тяжелого ее течения и более высокой летальности. В подавляющем большинстве случаев пневмония и трахеобронхит развиваются или начинаются у пострадавших в реанимационном отделении. Интенсивная терапия обеспечивает регресс основных признаков «цветущей» пневмонии, рассасывание пневмонических очагов на рентгенограмме, однако инфекция нижних дыхательных путей полностью не подавляется и при прекращении или недостаточной антибактериальной терапии в травматологическом отделении «приглушенные» пневмонические очаги вновь начинают развиваться или появляются новые. Это не означает, что у всех пострадавших, переведенных из реанимационного отделения, обязательно должна быть пневмония. Ее следует прежде всего ожидать у пациентов групп риска, к каковым относятся следующие.
• Пациенты, находившиеся на ИВЛ более 48 ч и все ранее трахеоП сто миро ванные, перенесшие вентилятор [ассоциированную пневмонию в отделении реанимации. Несмотря на то что их переводят в ОМСТ уже деканюлированными с закрытым или закрывающимся трахеостомическим отверстием, у всех имеется гнойный трахеобронхит и при недостаточной или неправильной терапии инфекция легко переходит на легочную ткань.
• Пациенты, имеющие, помимо травмы ОДА, перелом 3 и более ребер с пневмоПи гемотораксом. Переломы ребер вследствие болевого синдрома ограничивают дыхательные экскурсии грудной стенки, препятствуют кашлю, что вызывает застой мокроты в бронхах, микроателектазы и, как результат, формирование пневмонического очага.
• Пациенты старше 70 лет, особенно с предшествующими травме хроническими заболеваниями легких.
• Страдающие ожирением и вследствие этого гиподинамией.
Исследования возбудителей нозокомиальной пневмонии показали, что в подавляющем большинстве случаев они представлены аэробными грамотрицательными бактериями, во многих случаях устойчивыми к антибиотикам I—II поколения. Часть возбудителей продуцирует такие факторы устойчивости, как бетайактамазы расширенного спектра действия и хромосомные бетайактамазы. Из наиболее часто встречающихся возбудителей инфекции нужно отметить P. aerogenes, Klebsiella spp., E. coli, S. pneumoniae, H. influenzae, в то время как при терапевтической (внебольничной) пневмонии основное место принадлежит грамположите льным S. pneumoniae, М. рпеит oniae и Н. influenzae.
Клиническая картина пневмонии чаще всего бывает стертой и, кроме повышенной температуры тела, пневмония ничем себя не проявляет. Одышка и кашель с мокротой наблюдаются главным образом у пациентов, у которых не была проведена бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева перед переводом из реанимационного отделения. Основую роль в установлении диагноза играет рентгенография. Она должна проводиться через день до достижения субфебрильной температуры. На рентгенограмме определяются очаги затемнения преимущественно в нижней и средней долях правого легкого, уплотнение и тяжистость корня легкого.
Бактериологическое исследование мокроты, которое рекомендуют многие авторы, реально может быть проведено во время бронхоскопии, но ответ приходит на 4—5QS день, поэтому ему принадлежит вспомогательная роль. Клинический и биохимический анализ крови дает картину общих признаков воспаления. В связи с этим терапия нозокомиальной пневмонии в большинстве случаев эмпирическая, а не направленная. При переводе «реанимационных долгожителей» в ОМСТ необходимо выписать все антибиотики, которые применялись в реанимационном отделении, и если курс не окончен, то продолжить его в ОМСТ.
У пациентов, которые находились в реанимационном отделении менее 3 сут и у которых диагностирована нозокомиальная пневмония, приоритет принадлежит цефалоспоринам II—III поколения (клаП форан, максипен, цефуроксим и др.) или фторхинолонам, являющимся препаратами резерва. Антибиотики вводят внутримышечно, продолжительность курса б—8 сут, при отсутствии эффекта переходят через 3—4дня на антибиотики IV—Упоколения, или тиенам, или ванП комицин. Необходимо проводить дыхательную гимнастику, вибромассаж грудной клетки, добиваясь активного откашливания мокроты. При большом количестве мокроты и появлении одышки выполняют санационную фибробронхоскопию 2—3 раза в сутки. Если позволяют повреждения ОДА, пациенту необходимо придать положение с приподнятым головным концом кровати.

Инструментальные методы исследования занимают особое место в диагностике инфекционных осложнений при политравме. Они позволяют отвергнуть или, наоборот, подтвердить наличие очага (очагов) инфекции, прежде всего у пострадавших, находящихся в бессознательном состоянии.
Рентгенологическое исследование наиболее информативно при диагностике пневмонии, плеврита, эмпиемы плевры, анаэробной газовой гангрены конечностей. При исследовании брюшной полости могут быть получены косвенные признаки перитонита (вздутие петель кишечника, затемнение боковых фланков).
Ультразвуковое исследование (УЗИ) грудной клетки позволяет определить наличие жидкости в плевральной полости, а также выявляет наличие жидкости в брюшной полости при косвенной диагностике перитонита. УЗИ конечностей помогает диагностировать глубокие флегмоны.
Допплерография неоценима при диагностике тромбоза подключичных вен, который является одним из источников сепсиса у пострадавших.
Пункции с последующим исследованием пунктата необходимо проводить при диагностике менингита, эмпиемы плевры, артритов, флегмон и абсцессов мягких тканей конечностей и туловища.
Эндоскопическое исследование наиболее информативно при диагностике гнойного трахеобронхита (бронхоскопия), цистита (цистоскопия), перитонита (лапароскопия, лапароцентез).
Рентгеноконтрастное исследование позволяет получить важные данные о распространении гнойных затеков, в том числе мочевых флегмон.
Компьютерная и магнитноЦжзонансная томография (КГ иМРТ) дают возможность точно топически диагностировать абсцессы мозга, пневмонию, плеврит, флегмоны забрюшинного пространства, малого таза, конечностей.
Следует, однако, отметить, что точно установить диагноз инфекционного очага можно только при анализе гнойного содержимого, полученного во время пункции. В остальных случаях требуется сопоставление клинической картины, лабораторных показателей и данных инструментального исследования.
Из инфекционных осложнений наиболее частыми являются ноП зокомиальная пневмония, посткатетеризационный цистит, нагноение ран и открытых переломов, флебит периферических и центральных вен, пролежни. В таком порядке их и следует исключать у пострадавшего. Если ни одно из перечисленных осложнений не подтверждается, это говорит о наличии сепсиса или какой [то более редкой причине повышения температуры.

С помощью физикального обследования можно определить локализацию инфекционного очага, особенно в брюшной полости и на конечностях.
Выявление положительного симптома Кернига позволяет заподозрить у пострадавшего менингит. Анализ спинномозговой жидкости и ее посев дают возможность точно установить диагноз менингита. Анализ спинномозговой жидкости является основным при установлении диагноза менингита у пострадавших, находящихся в атонической коме, поскольку симптом напряжения шейных мышц у них, как правило, отсутствует.
При аускультации и перкуссии легких могут быть выявлены хрипы, притупление, снижение или отсутствие дыхательных шумов. Эти данные не обладают высокой информативностью и должны служить основанием для назначения рентгенографии грудной клетки или КТ.
Физикальное обследование живота имеет большое, если не решающее значение для диагностики перитонита. Появление симптомов раздражения брюшины, локальное напряжение мышц живота (деИ фане), снижение или отсутствие перистальтики, сухость языка, вздутие кишечника позволяют установить перитонит с достаточной достоверностью. В сомнительных случаях УЗИ, лапароскопия, КТ и МРТ уточняют диагноз.
Поверхностные нагноения на конечностях диагностируются относительно легко по классическим признакам воспаления (краснота, повышение местной температуры, отек) и картине, наблюдаемой при перевязках и ревизии раны.
Глубокие нагноения (флегмоны) проявляются главным образом отеком, поэтому основную роль при диагностике играют УЗИ, пункция и клиническое наблюдение.
Анаэробная гангрена конечностей является грозным осложнением. При физикальном обследовании отмечаются быстро увеличивающийся «холодный» отек, бледность кожных покровов конечности, крепитация газа. Рентгенография конечности подтверждает наличие газа в мягких тканях и его распределение по ходу магистральных сосудов.

Общий анализ крови. Изменение формулы белой крови со сдвигом влево, увеличение количества палочкоядерных неитрофилов и особенно юных форм говорят о наличии у больного инфекционного процесса вплоть до сепсиса. Количество лейкоцитов на фоне кровопотеП ри может не увеличиваться или быть умеренно выраженным.
Биохимический анализ крови. О развитии инфекционного процесса при политравме наиболее отчетливо свидетельствуют изменения биохимических показателей, представленных в табл. 4СЕ.
Иммунологический анализ крови. Исследование проводится по б позициям. Определяют клеточный иммунитет (количество лейкоцитов, содержание неитрофилов и лимфоцитов, количество Т Пи ВПшмП фоцитов и их процентное соотношение); содержание фагоцитов (зиП мозанСтест, спонтанный и индуцированный НСТСтест); хемилюмиП нограмму; содержание иммуноглобулинов А, М и G; содержание циркулирующих иммунных комплексов; противоинфекционный иммунитет (обратные титры) — антитела к синегнойной палочке, протею, стафилококку, клебсиелле и кишечной палочке.
Общий анализ мочи. Наличие в моче белка более 0,066%, лейкоцитов, неизмененных эритроцитов и бактерий характерно для катете П ризационного цистита. Если реакция мочи щелочная, то наличие белка и бактерий указывает на цистит даже при отсутствии лейкоцитов, так как в щелочной среде форменные элементы разрушаются.
Бактериологическое исследование мочи. Определяют количество бактерий в 1 мм3 путем бактериоскопии, идентифицируют высеваемую микрофлору, оценивают чувствительность к антибиотикам, выделяющимся через почки.

Newer Posts »