У пострадавшего с политравмой температура тела зависит от всасывания гематом и продуктов распада разрушенных мышц, клетчатки. Однако стойкое повышение температуры тела выше 39°С с ЗОо дня после травмы в большинстве случаев указывает на развитие инфекционного процесса. Гектическая температура свидетельствует о формировании абсцесса и генерализации процесса с переходом в сепсис.

Практически у всех пострадавших, переведенных из реанимационного отделения в ОМСТ, температура тела повышена. Для травматолога важно определить, является ли она реакцией организма на всасывание гематом и продуктов распада ушибленных тканей или это признак общих и местных осложнений инфекционного характера.
Температура тела пострадавших в большинстве случаев не бывает истинной, так как им еще в реанимационном отделении регулярно вводят антибиотики широкого спектра действия и ненаркотические обезболивающие средства типа диклофенака, оказывающие жаропонижающее действие.
В связи с множественностью повреждений ОДА, наличием ушибов (гематом) внутренних органов и множественных инфекционных очагов, развившихся в реанимационном отделении, выявление причин высокой температуры часто представляет большие трудности, но делать это необходимо, причем в максимально сжатые сроки, поскольку промедление может привести к быстрому увеличению инфекционного очага и генерализации инфекции.
Диагностика инфекционных осложнений должна базироваться на объективных данных и ежедневном, а если необходимо, многократном в течение суток мониторинге основных показателей крови, мочи, состояния бронхов, легких, плевры, а также областей тела, соответствующих повреждениям.

В развитии инфекции у пострадавших с политравмой существенная роль принадлежит грамотрицательной флоре. В этом плане представляют интерес данные Ю. Белоусова и В. Омельяновского (1996).
Однако для различных видов осложнений характерны соответствующие патогенные микроорганизмы. Так, при трахеобронхите и пневмонии, инфекции мочевыводящих путей преобладает грамотрицаП тельная микрофлора, на долю которой приходится до 78% выделенных штаммов.
При гнойных осложнениях повреждений ОДА основное место принадлежит стафилококку (43%), затем идут энтеробактерии (22%), си-негнойная палочка (15%) и различные ассоциации микробов. Возбудителями перитонита при разрыве полого органа являются кишечная палочка, протей, фекальный стрептококк. При мочевых флегмонах картина аналогичная.
Особо следует сказать об анаэробной инфекции. Она наблюдается при тяжелых открытых повреждениях конечностей, главным образом нижних. При этом в 80% случаев высеваются С/. perfringens и другие анаэробы.

Несмотря на профилактическое и терапевтическое применение антибиотиков широкого спектра действия, инфекционные осложнения суммарно наблюдаются у 20% пострадавших, находящихся в реанимационном отделении, и у 80% больных, срок пребывания которых в реанимационном отделении превышает 3 сут. Основное место занимают осложнения со стороны легких (трахеобронхит, пневмония — 58%) и посткатетеризационный цистит, который протекает бессимптомно и выявляется при анализе мочи.
У тяжелопострадавших с сочетанными травмами пневмония является самым частым и серьезным осложнением. Она служит основной причиной смерти у 72,7% из числа умерших через 3 сут с момента травмы. У пострадавших с трахеостомои и находящихся на ИВЛ, проживших более 3 сут, инфекционные осложнения легких отмечаются практически всегда.
Основываясь на анализе наших наблюдений, мы выделили группы больных, у которых с большой вероятностью можно предполагать развитие трахеобронхита и пневмонии.
Осложнения, обусловленные собственно хирургическими причинами (несостоятельность швов желудочноОсишечного тракта с развитием перитонита, нагноение открытых переломов с развитием флегмон, анаэробная инфекция и т.п.), составляют в структуре инфекционных осложнений 6,8%.
Превалируют легочные осложнения, наблюдающиеся почти у половины пострадавших. В основном это пациенты, у которых среди прочих повреждений имеются закрытая травма груди, ЧМТ.
В отличие от реанимационного отделения, в ОМСТ катетеризациП онный цистит протекает с высокой температурой, болями и резями при мочеиспускании, у части больных с острой задержкой мочи.
Пролежни крестца и ягодиц отмечаются у пациентов, длительное время находившихся без сознания, а также у больных с повреждением спинного мозга и у пострадавших пожилого и старческого возраста.

Наиболее частыми очагами первичного инфицирования и факторами, обусловливающими их возникновение, у пострадавших с политравмой являются следующие.
• Открытые переломы свода и основания черепа, переломы челюстей, особенно верхней, по типу ФОР II и III, переломы основания черепа, сопровождающиеся назальной и ушной ликвоП реей. При отсутствии грамотной антибиотикопрофилактики и антибиотикотерапии эти повреждения могут привести к развитию менингита, абсцессов мозга.
• Аспирация рвотных масс, крови, ликвора приводит на фоне воздействия кислого содержимого желудка на слизистую оболочку трахеи и бронхов к проникновению микробов из полости рта и глотки в бронхи и ткань легкого с развитием тотального трахеоП бронхита и пневмонии.
• Разрыв полого органа брюшной полости —причина развития перитонита.
• Разрыв мочевого пузыря и уретры —причина мочевых затеков и образования флегмоны таза.
• Раны и открытые переломы конечностей и туловища, приводящие к развитию флегмоны, абсцессов, гнойного артрита, остеомиелита.
Возникновение очагов ятрогенного инфицирования может быть представлено следующим образом.
• Интубация и трахеостомия открывают путь к прямому инфицированию трахеобронхиального дерева с переходом процесса на легочную ткань. Подтверждением этому служит тот факт, что более чем у 70% интубированных и трахеостомированных больных пневмония вначале локализуется в нижней доле правого легкого в соответствии с анатомическими особенностями правого главного бронха, который служит как бы продолжением трахеи.
• Катетеризация центральных вен является одним из основных источников развития гнойного тромбофлебита и сепсиса.
• Переливание холодных растворов, особенно через центральные вены, способствует микротромбированию легочных капилляров и быстрому распространению инфекции с развитием вначале очаговой, а затем сливной двусторонней пневмонии.
• Наличие дренажей в плевральной полости чревато опасностью формирования плеврита и эмпиемы плевры.
• Лапароскопия в случае нарушения правил асептики и даже поверхностного травмирования желудка и кишечника на фоне геП моперитонеума может привести к развитию перитонита.
• Мочевыводящие пути нестойки к инфекциям и инструментальному воздействию, поэтому катетеризация мочевого пузыря, особенно длительная (свыше б ч), в большинстве случаев приводит к гнойному циститу. При неправильном лечении у пострадавшего, находящегося в вынужденном положении лежа на спине, инфекция распространяется на почечные лоханки, в результате чего развивается пиелонефрит.
Более половины пострадавших с политравмой нуждаются в оперативном лечении уже на реанимационном этапе, все они подвержены риску вторичных гнойных послеоперационных осложнений Эти осложнения протекают тяжелее, чем при изолированных травмах, значительно чаще рецидивируют, у части больных наступает генерализация инфекционного процесса с исходом в сепсис. У ослабленных больных этой группы через 1 —2 нед после перевода из реанимационного отделения в госпитальное может возникнуть повторная инфекция, например пневмония, вызванная другим видом микроорганизмов.

Инфекционные осложнения тяжелых сочетанных повреждений превалируют в клинической картине в сроки свыше 3 сут с момента травмы и являются основной причиной летальных исходов в позднем периоде политравмы. Из общего числа погибших от сочетанных и множественных травм 20% умирают от инфекционных осложнений.
Лечение политравм проводят на 4 этапах: догоспитальном, реанимационном, госпитальном и реабилитационном. Инфекционные осложнения наблюдаются главным образом на реанимационном и госпитальном этапах, значительно различаясь по стр; ктуре, путям инфицирования, видам возбудителей и исходам. На реабилитационном этапе мы имеем дело с хронической инфекцией, в подавляющем большинстве случаев — с хроническим остеомиелитом. Принципы его лечения не отличаются от таковых при изолированной травме ОДД и в данном сообщении мы их рассматривать не будем.
Проведение противошоковой и интенсивной терапии у тяжело по □ страдавших требует выполнения большого числа инструментальных пособий, связанных с проникновением во внутреннюю среду организма (внутривенные трансфузии, трахеостомия, интубация трахеи, катетеризация мочевого пузыря, дренирование плевральной полости и др.). Поэтому главной особенностью инфекционных осложнений при политравмах является то, что, помимо очагов первичного и вторичного инфицирования, на одно из первых мест выходит инструментальное инфицирование, которое при изолированной травме носит непостоянный и случайный характер.
Инфекция при политравме имеет высокую способность к генерализации, причем в кратчайшие сроки. Сепсис является специфическим осложнением у пациентов, находящихся на лечении в реанимационном отделении. Этому способствуют следующие причины.
• Множественность очагов первичного, вторичного и ятрогенноП го инфицирования, что определяет расширенную контаминацию инфекционных агентов.
• Наличие гематом, большого числа ушибленных и размятых тканей, поздняя хирургическая обработка открытых повреждений, прежде всего ранений и открытых переломов, создают хорошие условия для размножения микробов.
• ДВС [синдром, наблюдающийся у всех тяжелопострадавших, способствует образованию микротромбов, в которые попадают бактерии и разносятся током крови по всему организму (А.И. Воробьев).
• Снижение иммунитета, которое происходит у пострадавших с анемией вследствие прежде всего механической потери лейкоцитов и иммуноглобулинов во время кровотечения.
• Специфические осложнения политравм (РДСВ, ранняя полиорганная недостаточность) широко «распахивают ворота» для инфекции. Так, РСДВ происходит на фоне утраты сурфактанта в бронхах и трахее, стаза в капиллярах легких, что обеспечивает внедрение инфекции в легочную ткань, вследствие чего РСДВ переходит в субтотальную и тотальную пневмонию.
• Эндогенная нозокомиальная микрофлора самого больного и внутри госпитальная микрофлора, устойчивая к многим антимикробным средствам.
• Множественные локальные нарушения кровообращения, связанные с вынужденным положением больного лежа на спине, микрорасстройства кровообращения вследствие ДВС [синдрома.
• Неблагоприятный терапевтический фон, существовавший до травмы: злоупотребление алкоголем, дефицит питания, сахарный диабет, декомпрессированные заболевания сердца, легких, почек, прием стероидных гормонов.
• Инородные тела в тканях и органах (пуля, дробь, щепки и т.п.).
• Повторная ятрогенная агрессия.

Прогресс в развитии реаниматологии привел к тому, что все большее число коматозных больных с ЧМТ переживают реанимационный этап и переводятся для лечения повреждений ОДА в травматологические отделения. У этих пострадавших длительно —до 2—3 нед проводится ИВЛ через трахеостому. В результате этого у них может сформироваться стриктура трахеи, причинами которой являются гнойно □ некротический трахеобронхит, пролежни трахеи от сдавления надувной манжетой трахеостомической трубки, маляция колец трахеи вследствие пантрахеита. Стриктура развивается через 2 нед и более после удаления трахеостомической трубки и вначале клинически может не проявляться. Формирование рубца постепенно сужает просвет трахеи, причем сужение может быть не одно и иметь протяженность до нескольких сантиметров. Пациенты начинают жаловаться на затруднение дыхания (вдоха), чувство нехватки воздуха. Если предложить больному сделать глубокий вдох, отчетливо слышно шумное «стридорозное» дыхание. Диагноз уточняют с помощью экстренной бронхоскопии. Пострадавший должен быть немедленно отправлен в реанимационное отделение, где в случае большого сужения ему вновь устанавливают трахеостому, а при небольшом сужении дополнительно проводят интубационную трубку. Если пациенту показан остеоП синтез (речь идет о диафизарных переломах крупных костей — бедра, болыпеберцовой и плечевой костей), то его необходимо выполнить при условии восстановления свободного дыхания через трахеостому. Остеосинтез должен быть стабильным и малоинвазивным. В дальнейшем больного передают торакальным хирургам для выполнения буП жирования, временного протезирования, а затем пластики трахеи.

Острые язвы желудочно Осишечного тракта проявляются острым, подострым и хроническим желудочно Осишечным кровотечением. Образованию язв в постреанимационном периоде у пострадавших с политравмой способствует неконтролируемое применение нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, диклофенак и др.), чаще всего с целью обезболивания. Значительно реже язвы желудочно Осишечного тракта возникают изЕза применения кортикостероиП дов. Острые язвы как следствие шоковой гипотензии или длительного отсутствия энтерального питания характерны для реанимационного этапа лечения сочетайных травм. Симптомы острого кровотечения достаточно типичны: рвота «кофейной гущей», мелена, внешние признаки нарастающей анемизации больного, вплоть до коллапса. Подострое и хроническое кровотечение развивается скрытно и проявляется в виде слабости, бледности больного, прогрессирующего падения гемоглобина. Пострадавший часто не замечает, какого цвета у него стул и какова его консистенция. За этим необходим контроль медицинского персонала. При отсутствии мелены берут анализ кала на скрытую кровь. Диагноз подтверждается гастроскопией.
В подавляющем большинстве случаев находят поверхностные язвы и эрозии, активного кровотечения не бывает. Лечение: гемостатичес □ кая антианемическая терапия, диета, гастр о протекторы (сукральфат).

Жировая эмболия развивается в течение первых 3—4 сут после травмы. У пострадавших с множественными переломами она наблюдается более чем в 100 раз чаще, чем при изолированных переломах. К группам риска следует отнести пострадавших с переломами обеих голеней, бедра и голени, обоих бедер. При переломах другой локализации жировая эмболия встречается редко. Поскольку она является не только местным, но и общим процессом, существенное значение имеют степень гемодилюции (показатель гематокрита) и введение препаратов гепарина на реанимационном этапе. Если введение кристаллоидов и кровезаменителей на реанимационном этапе было недостаточным, гепарин не вводили и у больных имелось двигательное возбуждение, то опасность развития жировой эмболии возрастает. Этим пострадавшим должна быть продолжена инфузионная терапия в травматологическом отделении в течение 3—4 дней в объеме 1,5—2 л в сутки.
Жировая эмболия проявляется в 2 формах — малого и большого круга кровообращения. Первую форму достоверно диагностировать трудно, она имеет много общего с синдромом «шокового легкого» (РДСВ) и развивается в один срок с ним —в первые 4 сут с момента травмы. Однако жировая эмболия малого круга возникает, как правило, у пострадавших с переломами указанной выше локализации, преимущественно закрытыми. РДСВ, в противоположность ей, развивается у пострадавших с большой кровопотерей после длительной шоковой гипотензии, с выраженной гемодилюцией. Переломы бедра и голеней у них обычно открытые, с большой зоной повреждения мягких тканей. Рентгенологическая картина легких имеет много общего: распространенные очаги затемнения («снежная буря»), усиление сосудистого и бронхиального рисунка, расширение правой половины сердца. Жировая эмболия большого круга кровообращения (системная) может быть диагностирована более достоверно. Предвестниками ее являются нарушения сознания с речедвигательным возбуждением, что требует дифференциации с алкогольным делирием, ушибом лобных долей головного мозга и подострыми внутричерепными гематомами. Появление кожных петехий и свободного жира в моче подтверждает диагноз жировой эмболии. Интенсивность петехиальных высыпаний может быть различной: от единичных на голове и шее до сплошной имбибиции головы, туловища и конечностей, вначале верхних, а затем нижних. Петехий появляются как бы «порциями» в течение 3— 4 дней. Одновременно с этим нарастает мозговая симптоматика вплоть до сопора и комы. Пострадавшие с жировой эмболией должны быть переведены в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии и ИВЛ.

Тромбэктомия является достаточно объемным оперативным вмешательством. Она сопряжена с риском отрыва флотирующего тромба от стенки вены и развитием интраоперационной ТЭЛА Однако этот метод является хорошим дополнением после установки съемного каваП фильтра, так как после тромбэктомии возможна активизация больного на следующие сутки. Нами эта операция была выполнена у 5 (0,9%) больных, 2 пациентам предварительно был имплантирован съемный каваСфильтр.
Лечение острого тромбофлебита глубоких и поверхностных вен. Нижней конечности необходимо придать возвышенное положение и покой на 10—14 дней. Назначают гепарин по 2500 ЕД 4—6 раз в сутки под контролем времени свертывания крови, нестероидные противовоспалительные препараты, трентал, реополиглюкин внутривенно. Ультразвуковую допплерографию проводят 2 раза в неделю. Острый тромбофлебит прогностически более благоприятен, так как очень редко осложняется ТЭЛА.
ПрофилактикаТЭЛАпо вышеизложенной схеме высокоэффективна. Так, если до 1998 г. от ТЭЛА умирали 4—6 человек в год, то в 1998— 2004 гг. в отделении сочетанной травмы погибли только 2 человека вследствие прерывания курса медикаментозной терапии.

« Older Posts — Newer Posts »